Tremorgenic syndrome caused by Ipomoea pes caprae in cattle / Síndrome tremorgênica causada pela ingestão de Ipomoea pes caprae em bovinos

Poisonous plants are a significant cause of death among adult cattle in Brazil. Plants that affect the central nervous system are widely spread throughout the Brazilian territory and comprise over 30 toxic species, including the genus Ipomoea, commonly associated with a lysosomal storage disease and a tremorgenic syndrome in livestock. We describe natural and experimental Ipomoea pes caprae poisoning in cattle from a herd in the Northside of Rio de Janeiro, Brazil. Affected cattle presented episodes of severe ataxia, abnormal posture followed by falling, muscular tremor, contraction, and spasticity, more prominent in the limbs, intensified by movement and forthcoming, and recumbence. Grossly, a substantial amount of leaves and petioles were found in the rumen. Histopathological examination showed degenerative neuronal changes, mostly in cerebellar Purkinje cells, which were confirmed with Bielschowsky silver. The characteristic clinical changes and mild histological lesion strongly suggested a tremorgenic syndrome. Lectin- immunohistochemistry evaluation reinforced this hypothesis; all lectins tested failed to react with affect neurons and Purkinje cells, which ruled out an underlying lysosomal storage disease. One calf given I. pes caprae leaves experimentally developed clinical signs similar to natural cases. On the 28th day of the experiment, the plant administration was suspended, and the calf recovered within four days. I. pes caprae's spontaneous tremorgenic syndrome in cattle is conditioned to exclusive feeding for several months. We were able to experimentally reproduce toxic clinical signs 12 days following the ingestion.(AU)

A intoxicação por plantas tóxicas está entre as três causas de morte mais importantes em bovinos adultos no Brasil. O grupo das plantas que causam alterações neurológicas, muito bem representada no país, encerra mais de trinta espécies tóxicas, entre as quais do gênero Ipomoea, amplamente distribuídas no território brasileiro. As plantas tóxicas desse gênero podem causar doenças do armazenamento ou síndrome tremorgênica. Descrevem-se a intoxicação natural e reprodução experimental por Ipomoea pes caprae em bovinos, verificada no norte do Estado do Rio de Janeiro. Foram observados episódios de intensa ataxia locomotora, postura anormal seguida de queda, incapacidade de levantar-se, tremores, contrações, espasticidades musculares nos membros, intensificados após estimulação ou a simples aproximação e decúbito. Nos bovinos afetados há mais de 6 meses, os sinais clínicos tornavam-se permanentes. À necropsia havia apenas significativa quantidade de folhas e pecíolos da planta no rúmen. O estudo histopatológico evidenciou lesões neuronais degenerativas principalmente nos neurônios de Purkinje. A impregnação argêntica pela técnica de Bielschowsky ratificou esses achados microscópicos. As lesões histológicas sutis associadas ao quadro clínico indicam que trata-se de intoxicação tremorgênica. O fato de não haver nenhum armazenamento intracitoplasmático, confirmado pelo resultado do estudo lectino-histoquímico (não houve afinidade das lectinas Con-A, WGA e sWGA e de outras lectinas empregadas aos neurônios de Purkinje e outros neurônios afetados), é suficiente para descartar a possibilidade de tratar-se de doença do armazenamento. No bezerro intoxicado experimentalmente verificaram-se sinais clínicos semelhantes, entretanto, com a interrupção do fornecimento da planta no 28º dia, os sinais clínicos desapareceram após quatro dias. I. pes caprae causa síndrome tremorgênica espontânea em bovinos, quando ingerida como alimentação exclusiva durante períodos prolongados (muitos meses). Experimentalmente, os primeiros sinais clínicos da intoxicação foram reproduzidos após 12 dias de ingestão da planta.(AU)

Experimental and iatrogenic poisoning by sodium selenite in pigs / Intoxicação iatrogênica e experimental por selenito de sódio em suínos

Following a case of iatrogenic selenium poisoning in a young pig, an experimental study was carry out. Sodium selenite was orally and parenterally administered to 13 pigs that were subdivided into three groups (G1, G2 and G3). The animals in groups G1 and G3 received sodium selenite intramuscularly (IM), G1 received a comercial formula, and G3 received sodium selenite mixed with distilled water at different dosages, and those in group G2 were fed commercial sodium selenite. Acute and subacute poisoning was observed in both groups, although the onset of clinical signs was slower in group G2. Only one pig (in group G1) that had received the highest dose showed a peracute course. Apathy, anorexia, dyspnea, vomiting, muscular tremors, proprioceptive deficit, ataxia and paresis of the hind limbs progressing to the front limbs evolving to tetraplegia were observed. Postmortem findings differed whether the animals received the injected (G1 and G3) or oral (G2) sodium selenite. The liver was moderately atrophic in some animals of G2. Some of the animals in groups G1 and G3 presented with lung edema. One pig in G3 had yellowish-brown areas in the ventral horns of the cervical intumescences of the spinal cord. The most important histological changes were present in the ventral horns of the cervical and lumbar intumescences of the spinal cord. In one animal, changes were present in the brainstem and mesencephalon. The initial lesion was a perivascular and astrocyte edema that progressing to lysis and death of astrocytes and neurons. In the chronic stage of the lesions, there were extensive areas of liquefaction necrosis with perivascular lymphocytic and histiocytic infiltration and occasional eosinophils. It seems that disruption of the blood-brain barrier due to astrocyte edema is the most likely mechanism of CNS lesion.(AU)

A partir de um caso de intoxicação iatrogênica por selenito de sódio injetável em suíno verificaram-se alguns aspectos patogenéticos não esclarecidos, o que ensejou o estudo experimental. Selenito de sódio foi administrado pelas vias oral e parenteral a 13 suínos, subdivididos em três grupos (G1, G2 e G3). Os grupos G1 e G3 receberam selenito de sódio por via intra-muscular (IM); (G1 - fórmula comercial e G3 - selenito de sódio misturado à água destilada, em diversas dosagens) e o grupo G2, por via oral (VO), misturado à ração. Quadros de evolução aguda e subaguda foram observados em todos os grupos, embora o início dos sintomas tenha sido mais lento no grupo G2. Um único porco (do grupo G1), que havia recebido a dose mais alta, apresentou evolução superaguda. Apatia, anorexia, dispneia, vômito, tremores musculares, déficit proprioceptivo, ataxia e paresia dos membros posteriores com progressão para os anteriores e evolução para tetraplegia foram observados. Os achados de necropsia foram diferentes entre os animais que receberam o selenito de sódio injetável (IM - G1 e G3) e oral (G2). Havia moderada atrofia hepática em alguns animais do G2. Parte dos animais dos grupos G1 e G3 apresentaram edema pulmonar. Em um suíno (G3) notaram-se áreas marrom-amareladas nos cornos ventrais da intumescência cervical. As alterações histológicas mais importantes ocorreram nos cornos ventrais do "H" medular das intumescências cervical e lombar. Em um animal, as alterações envolviam o tronco cerebral e o mesencéfalo. Inicialmente, a lesão caracterizava-se por edema perivascular e astrocitário que progredia para lise e necrose de astrócitos e neurônios. O estágio crônico das lesões caracterizava-se por extensas áreas de necrose liquefativa e infiltração perivascular linfocítica e histiocítica, com raros eosinófilos. Sugere-se que a ruptura da barreira hematoencefálica por edema astrocitário seja o mecanismo mais provável da lesão no SNC.(AU)

Immunohistochemical, lectin histochemical and ultrastructural studies of canine transmissible venereal tumor in Brazil / Estudos imuno-histoquímico, lectino-histoquímico e ultraestrutural do Tumor Venéreo Transmissível Canino no Brasil

Canine transmissible venereal tumor (CTVT) is a naturally occurring contagious round-cell neoplasia, with poorly understood origin and transmission. This study aims to further investigate the tumor nature through immunohistochemistry, lectin histochemistry and transmission electron microscopy (TEM) analysis, and to provide support for diagnostic and differential diagnoses of CTVT. Immunohistochemistry was performed in 10 genital and six exclusively extragenital tumors, which were previously diagnosed by citology and histopathology. CTVT samples were incubated with biotinylated antibodies to specific membrane and cytoplasmic antigens (anti-lysozyme, anti-macrophage, anti-vimentin, anti-CD18, monoclonal anti-CD117, monoclonal anti-CD3, polyclonal anti-CD117, polyclonal CD3 and anti-CD79a), followed by the avidin-biotin-peroxidase complex technique. The lectins Con A, DBA, SBA, PNA, UEA-1, WGA, sWGA, GSL, JSA, PSA, PHA-L, PHA-E and RCA were additionally tested in four genital CTVTs and TEM was performed in eight genital tumors. The anti-vimentin antibody revealed strong immunoreactivity to neoplastic cells in all the assessed samples (16/16). The polyclonal anti-CD3 antibodies showed moderate to strong immunoreactivity in fourteen (14/16) and the polyclonal anti-CD117 in fifteen cases (15/16). There was no immunoreactivity to anti-lysozyme, anti-macrophage, anti-CD18, monoclonal anti-CD117, monoclonal anti-CD3 and anti-CD79a antibodies. At lectin histochemistry, it was observed strong staining of tumor cells to Con-A, PHA-L and RCA. There was no histopathological and immunoreactivity differences between genital and extragenital CTVTs. These findings do not support the hypothesis of histiocytic origin of CTVT. In contrast, the lectin histochemical results were similar to cells from lymphoid/myeloid origin.(AU)

O Tumor Venéreo Transmissível Canino (CTVT) é uma neoplasia de células células redondas, contagiosa, com origem e transmissão ainda mal compreendidas. Com a finalidade de aprofundar a investigação sobre a natureza (origem) do TVTC, bem como fornecer subsídios para o estabelecimento do diagnóstico e diagnóstico diferencial, realizaram-se avaliações imuno-histoquímica, lectino-histoquímica e ultraestrutural de TVTC(s). A avaliação imuno-histoquímica foi feita em 10 TVTCs genitais e em 6 exclusivamente extragenitais previamente diagnosticados através de citologia e da histopatologia. Os TVTCs foram testados para reagentes específicos de antígenos de membrana e citoplasmáticos (anti-lisozima, anti-macrófago, anti-vimentina, anti-CD18, anti-CD3, anti-CD79, anti-CD117) com utilização da técnica complexo avidina-biotina-peroxidase. Adicionalmente, foram utilizadas as lectinas Con A, DBA, SBA, PNA, UEA-1, WGA, sWGA, GSL, SJA, PSA, PHA-L, PHA-E e RCA em quatro TVTCs genitais. Microscopia eletrônica foi realizada em oito TVTC genitais. Em 100% dos tumores testados (16/16) com anticorpo anti-vimentina (mono e policlonal) houve forte imuno-reatividade. Não houve reatividade para os anticorpos anti-lisozima, anti-macrófago, anti-CD18, anti-CD3, anti-CD79a e anti-CD117 quando empregamos anticorpos monoclonais, entretanto, com a utilização de anticorpos policlonais verificou-se marcação dos tumores com os anticorpos anti-CD3 e anti-CD117. Na avaliação lectino-histoquímica foi verificada forte marcação das células tumorais com Con-A, PHA-L e RCA. Não houve diferença histopatológica e de imuno-reatividade entre os TVTCs genitais e extragenitais. Estes achados não corroboram com a hipótese da origem histiocítica do CTVT (ausência de reatividade dos anticorpos anti-lisozima, anti-macrófago e anti-CD18), entretanto, os resultados da avaliação lectino-histoquímica foram em parte similares aos obtidos quando células de origem linfóide/mielóide (ConA, PHA-L e RCA) foram analisadas (Gimeno et al. 1995).(AU)

Encefalopatia hereditária em bovinos no estado do Espírito Santo / Hereditary encephalopaty of cattle in Espírito Santo state, Brazil

Descrevem-se os aspectos epidemiológicos e clínico-necroscópicos de uma doença neurológica hereditária observada em bovinos no município de Ecoporanga, norte do Estado do Espírito Santo. Trata-se de enfermidade do sistema nervoso central verificada exclusivamente em fêmeas, filhas de touro reprodutor de 5 anos de idade da raça Nelore, oriundo do município de Curvelo, Minas Gerais, com vacas mestiças Nelore x Quianini; bezerros machos oriundos deste cruzamento não demonstraram quaisquer sinais relacionados à enfermidade. Os sinais clínicos, presentes ao nascimento ou detectáveis nas primeiras semanas de vida, caracterizam-se por ataxia, perda do equilíbrio, instabilidade, andar em círculos, posicionamento incorreto dos membros no animal em estação ou em marcha (afastamento e/ou desvio de membros da posição normal) e desvio lateral da coluna (eixo principal do corpo em diagonal). De animal para animal, há marcada variação na intensidade das manifestações clínicas. Os bovinos mais afetados morrem devido à incapacidade de se alimentar. O exame macroscópico evidenciou, em grau variável de intensidade, áreas de depressão assimétrica setorial, sobretudo nos lobos frontal e temporal do córtex telencefálico e no córtex cerebelar. Em adição observou-se atrofia de grupos musculares de membros correspondentes às porções defeituosas no sistema nervoso central. O estudo histológico inicial revelou que as áreas deprimidas devem-se à redução setorial de populações neuronais (provavelmente abiotrofia/atrofia) principalmente nos lobos cerebrais frontal e temporal e nas camadas granular e molecular do córtex cerebelar. Estudos morfométrico, imunohistoquímico e ultraestrutural estão sendo realizados e devem trazer mais informações sobre os aspectos microscópicos e patogenéticos. Os achados epidemiológicos indicam que a enfermidade está diretamente ligada ao cromossoma X, com penetrância completa e expressividade variável.

The epidemiological, clinical and pathological aspects of a neurological disease have been described in cattle in the Ecoporanga county, northeastern Espírito Santo, Brazil. This disease of the central nervous system occurred only in daughters of a 5-year-old Nelore bull crossed with Nelore x Quianini cows. The clinical signs, which were detectable immediately or in the first weeks after birth, are characterized by ataxia, instability, circling, abnormal position of the limbs when standing or walking (removal and/or deviation of members from the normal position) and lateral deviation of the vertebral column (main axis of the body in diagonal). The disease is expressed by variable widths in their clinical manifestations. Most affected animals died due to incapacity of milk or food intake. The macroscopic examination shows variable degree of asymmetric sectorial depressed areas of the frontal and temporal telencephalic cortex, and in the cortex of the cerebellum, as well as correspondent muscular (appendicular) atrophy. Histological examination revealed that the depressed areas are due to the sectorial reduction of neuronal populations (probably atrophy/abiotrophy), mainly in the frontal and temporal brain lobes, and in the molecular and granular layers of the cerebellar cortex. Morphometric, immunohistochemical and ultrastructural studies are underway and should provide more information about the microscopical and pathogenetic aspects. Epidemiological data indicate that the illness is directly linked to the chromosome X, with complete penetration and variable expressiveness.

Intoxicação experimental por monofluoroacetato de sódio em bovinos: aspectos clínicos e patológicos / Experimental poisoning by sodium monofluoroacetate in cattle: clinical and pathological aspects

Monofluoracetato de sódio (MF) foi identificado, por cromatografia, em três das doze plantas que causam morte súbita em bovinos no Brasil, incluindo Palicourea marcgravii, a mais importante desse grupo. Uma lesão considerada típica por alguns autores para intoxicação foiÕ a degeneração hidrópico-vacuolar dos túbulos uriníferos contorcidos distais (DHV). O objetivo deste trabalho foi verificar se a ingestão de MF induz sinais clínicos e lesões similares às observadas nos bovinos intoxicados pelas plantas que causam morte súbita. Seis vacas receberam, por via oral, 0,5 e 1,0mg/kg de MF diluídos em 50mL de água destilada. Clinicamente, os animais apresentaram taquicardia, jugular repleta com pulso venoso positivo, respiração abdominal, ligeira perda de equilíbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final (agônica), todos os animais caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opistótono, nistagmo, mugidos e a morte ocorria em 2-14 minutos. À necropsia verificaram-se aurículas, jugulares, ázigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas. Observaram-se ainda leve a moderado edema da subserosa nos locais de fixação da vesícula biliar no fígado, além de leve edema entre o duodeno e o pâncreas. O exame histopatológico revelou, em todos os animais, desde leve a acentuada DHV das células epiteliais dos túbulos uriníferos contorcidos distais associada à cariopicnose. Com relação à ultraestrutura, observou-se vacuolização do citoplasma devido ao acúmulo de água. Vacuolização e necrose de coagulação individual ou de grupos de hepatócitos e leve congestão hepática secundários à estase venosa também foram observados. DHV tem sido observada em casos de envenenamento por outras substâncias, porém nestes não está restrita aos túbulos distais e não se observa cariopicnose...

Sodium monofluoroacetate (MF) was identified, by cromatography, in three of the 12 plants that cause sudden death in cattle in Brazil, including Palicourea marcgravii, the most important plant of this group. A special kind of hydropic-vacuolar degeneration (HVD) of the distal convoluted uriniferous tubules was considered typical for the poisoning by some authors. The objective of this study was to verify if the ingestion of MF causes similar clinical signs and lesion in cattle poisoned by plants that cause sudden death. Six cows received orally 0.5 and 1.0mg/kg of M diluted in 50mL of distilled water. Clinically the animals presented tachycardia, engorgement and positive pulse of the jugular vein, abdominal breathing, swaying gait, subtle unbalance, and recumbency with head placed the on the flank. In the agonal phase all the animals in lateral recumbence presented muscular fasciculation, tonic contraction, peddling movements, opisthotonus, nystagmus, and died between 2 and 14 minutes. At postmortem examination, the heart auricles, jugular and pulmonary veins were moderately distended and engorged with blood. Slight to moderate edema of the subserosa was seen around the gall bladder and the duodenum near to the pancreas. At light microscopy, HVD associated with nuclear picnosis of the epithelial cells of the distal convoluted uriniferous tubules was present in all animals. Ultrastructurally, the cell lesion represents formation of cytosolic vacuoles, likely due to accumulation of water. Coagulation necrosis of individual or groups of hepatocytes and slight hepatic congestion secondary to the venous stasis were also observed. Hydropic-vacuolar degeneration has been observed in cases of poisoning by many substances, which cause acute tubular nephrosis, however not restricted to the distal renal tubules and without nuclear picnosis...

Aspectos clínicos e patogenéticos da intoxicação por abamectina em bezerros / Clinical and pathogenetic aspects of abamectin poisoning in calves

Estudaram-se os aspectos clínico-patológicos e patogenéticos verificados após a administração experimental subcutânea de diferentes doses de abamectina em nove bezerros. Também são apresentados os dados clínico-patológicos sobre a ocorrência de intoxicação iatrogênica por essa droga que resultaram em 74 mortes em bovinos nos Estados do Rio Grande do Sul, Pará, Maranhão, Paraíba e Mato Grosso do Sul. No presente estudo, dos nove bezerros submetidos à administração experimental, cinco morreram (quatro que receberam doses únicas de 6-10 vezes superior à recomendada e um que recebeu diariamente a dose terapêutica durante 11 dias). A intoxicação por abamectina induz a disfunções neurológicas, caracterizadas por uma fase inicial de hiperexcitabilidade, seguida por hipotonia muscular generalizada e depressão progressiva. Nenhuma alteração macroscópica ou microscópica foi observada no sistema nervoso central ou em qualquer outro órgão. Conclui-se que a abamectina é um medicamento que deve ser utilizado com restrições, pois há riscos de morte quando utilizado em bezerros jovens, até mesmo na dose terapêutica.

Clinic-pathological aspects and the pathogenesis of experimental abamectin poisoning were studied, after subcutaneous administration of different abamectin doses in 9 calves, as well as the clini-cal and pathological aspects of 74 cases of the iatrogenic poisoning with this drug in cattle, which occurred in the states of Rio Grande do Sul, Pará, Maranhão, Paraíba and Mato Grosso do Sul. From the 9 calves submitted to experimental administration of single doses, 5 calves died (4 calves received doses 6-10 times higher than recommended, and one received the therapeutic daily dose during 11 days). Abamectin poisoning induces neurological dysfunctions, characterized by an initial phase of hyperexcitability, followed by widespread muscular hypotony and progressive depression. No macroscopic or microscopic alterations were observed in the central nervous system or in any other organ. It is concluded that abamectin is an antihelmintic which should be used with restriction, because of the risks leading to death when used in young calves, even in therapeutic doses.

Surto de intoxicação por narasina em suínos / An outbreak of narasin poisoning in swine

Descreve-se um surto de intoxicação por narasina em suínos, cujo diagnóstico baseou-se no histórico, quadro clínico-patológico, na reprodução da enfermidade pela experimentação com a ração comercial originalmente oferecida aos suínos, bem como pelo exame químico posterior que detectou narasina em quantidades suficientemente elevadas para causar intoxicação. Apesar de os quadros clínico-patológicos das intoxicações natural e experimental serem da mesma natureza, houve algumas diferenças. Nos casos naturais o índice de letalidade foi elevado, enquanto que na intoxicação experimental nenhum animal morreu. Os exames histopatológicos revelaram, em parte dos casos naturais, além das lesões dos músculos estriados, também lesões nas fibras musculares cardíacas, últimas não verificadas nos casos experimentais. Sugere-se que essas diferenças poderiam ser explicadas pelo estresse ao qual os animais eram submetidos na granja pelo grande número de animais nas baias, ao contrário dos animais experimentais que eram mantidos em compartimentos individuais